Dislipidemie: tutto quello che dobbiamo sapere!

Le dislipidemie sono alterazioni qualitative e quantitative dei lipidi plasmatici (colesterolo e trigliceridi) in seguito ad una aumentata sintesi o ad un ridotto catabolismo delle lipoproteine.
L’importanza clinica deriva dal ruolo che le dislipidemie hanno nel determinare l’insorgenza di aterosclerosi e patologie coronariche. L’incidenza delle malattie cardiovascolari è talmente aumentata da costituire la principale causa di morte nei paesi industrializzati e ultimamente anche nei paesi in via di sviluppo.

dislipidemie: tutto quello che dobbiamo sapere

L’Associazione Cardiologia Americana, la Società Europea per l’ipertensione e la Società Europea di Cardiologia affermano che, per mantenere un buono stato di salute e per prevenire o ritardare le patologie cardiovascolari, è indispensabile seguire un corretto stile di vita, una dieta equilibrata e svolgere attività fisica. Infatti sedentarietà, alimentazione scorretta, stress psicofisico sono l’emblema della società moderna.

Le lipoproteine

Tutti i lipidi plasmatici sono veicolati in associazione a proteine a causa della loro insolubilita’ in acqua, formando molecole complesse denominate lipoproteine. Si tratta di particelle globulari ad alto peso molecolare. Sono costituite da un nucleo centrale che contiene lipidi non polari (trigliceridi e colesterolo), circondato da un mantello polare di superficie formato da fosfolipidi e proteine di superficie, dette apoproteine. Le apoproteine, sintetizzate nel fegato e nell’intestino, oltre a svolgere una funzione di stabilita’ strutturale, favoriscono l’attivazione di enzimi specifici e stabiliscono legami con recettori cellulari.

Normalmente sono presenti in circolo cinque classi principali di lipoproteine. Chilomicroni, VLDL (very low density lipoproteins), IDL (intermediate density lipoproteins), LDL (low density lipoproteins) e HDL (high density lipoproteins). Le lipoproteine differiscono tra loro per la percentuale dei lipidi non polari presenti nel nucleo centrale. Le apoproteine di superficie, per la densita’ e il volume.

La principale funzione dei chilomicroni e delle particelle VLDL è di trasportare i trigliceridi. Le particelle LDL e HDL trasportano principalmente colesterolo. Possono essere considerate dei regolatori dell’accumulo di colesterolo nella parete arteriosa. Un aumento della colesterolemia ed in particolare dei livelli di LDL risulta essere il determinante principale della malattia coronarica.

Infatti l’LDL viene comunemente chiamato colesterolo “cattivo”. Un eccesso di questo sulle pareti delle arterie, favorisce la formazione di placche ateromasiche. L’HDL, invece, è definito colesterolo “buono”. Al contrario dell’altro, preleva il colesterolo dalle arterie (trasporto inverso del colesterolo).

Cosa è la placca ateromasica?

La placca è un aumento di spessore della parete di un vaso e successiva ostruzione in seguito all’infiltrazione dello strato sottoendoteliale da parte del colesterolo LDL. Si innesca un processo infiammatorio con la liberazione di sostanze con attivita’ chemiotattica positiva per cui i macrofagi infiltrano la parete e fagocitano le LDL. Si formano cellule schiumose (macrofagi pieni di grasso). Gli enzimi proteolitici secreti dai macrofagi indeboliscono l’ateroma a tal punto che puo’ fessurarsi o rompersi.

L’esposizione del collagene sottostante attrae le piastrine stimolando cosi’ la trombogenesi. E’ possibile, quindi, che un frammento trombolitico possa staccarsi e andare a ostruire il vaso. In questo caso si parla di placca instabile, cioè placca con un processo infiammatorio in corso. La placca stabile si ha invece quando si forma un cappuccio fibroso in seguito a cicatrizzazione. Questa seconda condizione è meno pericolosa poichè è più difficile che possa partire un frammento di placca.

E’ importante, quindi, mantenere sotto un certo livello le LDL. Inoltre la pericolosità aumenta quando le LDL sono ossidate in quanto hanno dimensioni piu’ piccole e di conseguenza possono passare nello strato sottoendoteliale con piu’ facilità. L’ossidazione avviene a causa di radicali ossigeno che si formano in seguito a stress endoteliale. I fattori che possono causare stress endoteliale sono i picchi di pressione, iperglicemia, colesterolo LDL alto, colesterolo HDL basso, aumento dell’omocisteina (aminoacido solforato a cui si associano fenomeni trombotici).

Dislipidemie: Che cosa dobbiamo sapere!

Il colesterolo

Questa fatidica molecola chiamata colesterolo non è comunque da demonizzare completamente, perchè è di vitale importanza per il nostro organismo.
E’ una sostanza che appartiene al gruppo degli steroli. Proviene in parte dall’alimentazione. Abbonda nei tessuti animali ed è assente in quelli vegetali. In buona parte viene prodotta dal nostro organismo, soprattutto dal fegato. E’ un componente essenziale della membrana cellulare. Ne diminuisce la fluidita’ e la permeabilità a piccole molecole. Viene coinvolto nella crescita e divisione cellulare. E’ la sostanza base per la sintesi degli ormoni tiroidei, aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo e vitamina D. Il colesterolo prodotto nel fegato viene impiegato per la produzione di bile, sostanza secreta nel duodeno che serve ad emulsionare i lipidi alimentari e renderli assorbibili dall’intestino tenue.

I lipidi alimentari, all’interno del nostro organismo, sono infatti sottoposti a complesse trasformazioni biochimiche. Esiste una via esogena che inizia con l’alimentazione e una via endogena all’interno del nostro organismo.

Via esogena

I grassi alimentari, quando arrivano nell’intestino, subiscono l’azione di enzimi specifici. Li trasformano in molecole piu’ piccole come monogliceridi, acidi grassi, colesterolo libero, potendo cosi’ passare dal lume intestinale all’enterocita (cellula intestinale). Nell’enterocita, i monogliceridi e gli acidi grassi vengono riassemblati in trigliceridi ed incorporati in chilomicroni. Escono dalle cellule della mucosa intestinale ed entrano nella circolazione sistemica raggiungendo la rete capillare che avvolge i tessuti.

Sulla superficie delle cellule endoteliali dei capillari e’ presente un enzima, la lipoproteina lipasi. Ha il compito di smontare i chilomicroni e favorire l’ingresso dei trigliceridi e del colesterolo libero nelle cellule. Quello che rimane del chilomicrone passa nel fegato. Grazie all’apoproteina Apo 48, si lega ad un recettore specifico presente sulla membrana dell’epatocita che lo fagocita e riutilizza acidi grassi, glicerolo ed altri metaboliti.

Via endogena

Anche l’epatocita sintetizza una lipoproteina. E’ la VLDL, la quale va in periferia e cede ai tessuti trigliceridi, una piccola quota di colesterolo. Diventa LDL piu’ ricca di colesterolo prevalentemente esterificato.
Le HDL, secrete dal fegato e dall’intestino, sono invece lipoproteine. La loro caratteristica e’ quella di fare il contrario delle altre lipoproteine. Vanno a spazzare il colesterolo in eccesso trasportandolo al fegato per l’escrezione.

Cause delle dislipidemie

Le dislipidemie, oltre ad essere provocate da un cattivo stile di vita, caratterizzato soprattutto da un’alimentazione ricca di grassi saturi, possono essere determinate da fattori genetici. E’ il caso dell’ipercolesterolemia familiare in cui si verifica un difetto nell’espressione recettoriale. Se il recettore non funziona bene, le LDL non spariscono facilmente dal sangue. Infatti, i farmaci ipocolesterolemizzanti agiscono su un enzima specifico (HMG-CoA redattasi). Lo inibiscono permettendo in questo modo una maggiore espressione recettoriale.

Le dislipidemie possono essere anche secondarie a patologie come il diabete 1 e 2, ipotiroidismo, insufficienza renale cronica, alcolismo. La valutazione dell’assetto lipidico è importante per inquadrare un eventuale rischio cardiovascolare. Successivamente per monitorare l’efficacia di un trattamento intrapreso anche attraverso consigli nutrizionali.

Della Dott.ssa Simonetta Morace

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